超声
超声对早期肝硬化的诊断特异性不强，有时仅见肝脏肿大，回声稍增粗、密集。无特征性的表现。
肝硬化中晚期的超声表现，主要有以下几个方面：
1.肝脏形态、轮廓的变化：
①肝脏各叶大小比例失调——肝右叶及左内叶萎缩，尾状叶及左外叶肥大，严重者肝门右移。
②肝脏表面高低不平，肝包膜增厚不规则，呈波浪状、锯齿状或凹凸状。
2.肝实质回声的变化：
①肝内回声增粗、增强，分布不均质，有时可见网格状高回声，这种肝实质回声表现以病毒性肝炎患者明显；而酒精性肝硬化的肝实质回声可表现为细小密集增强，不如病毒性肝炎所致肝炎的肝硬化回声不均；
②再生结节明显时，肝内可见大小不等的稍高回声或低回声结节样回声，形态圆形或类圆形。
3.肝内管道结构的变化：
肝静脉可部分不现实或呈粗细不一、弯曲的不规则状，肝静脉内的血流走向僵直，可呈双向流动，可合并血栓形成。
4.门静脉高压征象：
①门静脉增宽：门静脉主干内径＞13mm，血流速减低，PSV＜15-20cm/s，门静脉内还可继发血栓；
②脾脏肿大，脾门静脉增宽；
③有时可见曲张的胃左静脉（内径＞5mm）；
④腹腔积液。
5.其他征象：
胆囊壁水肿：胆囊壁增厚，呈“双边”征。
X线钡餐造影：
X线钡餐造影在肝硬化疾病的应用，主要鉴于对食管-胃底静脉曲张的观察，并与合并上消化道出血的胃、十二指肠溃疡相鉴别。
影像表现：
食管中下段黏膜增粗、迂曲（呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损），但食管管壁柔软、扩张良好；胃底黏膜明显增粗，呈蚯蚓状。
。
肝硬化门脉高压侧枝循环示意图
CT平扫+增强
1.形态学改变
肝脏体积和肝叶比例改变取决于病因和病变程度，早中期由于结节再生，脂肪浸润而体积增大或正常，晚期纤维收缩而体积缩小，以不成比例缩小最为常见。肝炎后肝硬化常为右叶萎缩，尾叶代偿性肥大，左叶保持正常或缩小或增大，增大常局限于外侧段。
肝硬化比例失调示意图
肝硬化，形态示意图：
A、肝左内叶（IV段）萎缩，右叶及左外叶代偿性增大；
B、肝脏萎缩，脾脏增大；
C、肝左内叶（IV段）完全消失，胆囊窝空虚；
D、肝右叶及左叶均增大。
体积增大 体积缩小
2.密度改变
纤维化、结节再生、变性坏死和脂肪浸润等病理改变常导致肝脏密度高低不均，在脂肪肝基础上演变而成的肝硬化，或肝硬化伴显著脂肪浸润时可见局限性低密度区。
低密度结节：退变结节（RN） 高密度结节:铁质沉着结节
3.继发性改变
门脉主干扩张
发生机制：门脉阻力增加，门脉血流量增多。
门静脉扩张
侧支循环建立和开放
原因有以下几点：
-
持续门静脉高压，机体代偿性脾功能亢进，出现肝内、外反流。
-
肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形成的交通支，使门静脉血流绕过肝小叶，通过交通支进入肝静脉。
-
肝外反流主要与肝门静脉的血管新生有关，也可是平时闭合的门-腔静脉系统间的交通支重新开放，其与腔静脉系统间形成的侧支循环，使部分门静脉血液由此进入腔静脉，回流入心脏。
脾周静脉曲张
贲门胃底静脉曲张
左膈静脉曲张
奇静脉再通
脾大
原因有以下几点：
-
脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆传到脾，使脾脏被动瘀血性肿大，脾组织和脾内纤维组织增生。
-
肠道抗原物质经门-体侧支循环进入体循环，被脾脏摄取，抗原刺激脾脏单核巨噬细胞增生，形成脾功能亢进、脾大。
脾大
腹腔积液
原因有以下几点：
-
门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素；
-
有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少；
-
低蛋白血症，白蛋白低于30 g/L，血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙；
-
肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、钠潴留，尿量减少；
-
肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成。
腹腔积液
胸腔积液
肝硬化病人4%～10%会合并胸腔积液，一般发生在右侧，双侧次之，左侧最少，原因有以下几点：
-
低蛋白血症->血浆胶体渗透压降低->全身水肿和胸、腹水
-
门静脉高压 ->奇静脉和半奇静脉压力升高->淋巴淤滞、淋巴外溢->胸水（不能解释胸水的单侧性）
-
腹水->横膈裂孔->胸水
-
腹水->横膈淋巴管->胸腔
其中1%～3%胸水为血性，原因可能有：
-
横膈小泡破裂并出血+活瓣（仅胸水为血性，而腹水澄清）
-
胸膜血管病（肝硬化出血倾向）
右侧胸腔积液
MR平扫+增强
肝硬化的MRI形态改变同其它影像检查；
肝硬化的MRI信号改变；
引起肝脏信号改变的病理包括：弥漫性纤维化、铁沉积与脂肪变性。约15%晚期肝硬化可见融合性纤维化，呈楔状或带状，多位于第Ⅳ几Ⅴ、Ⅷ肝段，伴肝叶或段萎缩及包膜皱缩。
融合性纤维化的MR特点为T1低T2高信号，Gd增强典型表现为早期低信号，延长扫描为等或高信号。SPIO增强呈楔形高信号，内见代表残留肝实质的低信号。
融合性纤维化各基本序列信号特征
T2 fatsat：T2压脂，肝右叶局部萎缩并信号增高；T1反相位：相应部位呈较低信号；脾大，脾实质内可见Gamna Gandy小体，提示门脉高压；ART：动脉期有强化，可能提示HCC；DEL：延迟期右叶病灶持续强化呈等信号，提示融合性纤维化。
文献报道原发性肝硬化时门静脉周围可出现晕轮征,在T1、T2均为低信号，呈圆形，直径5-10mm，无占位效应，门静脉期与延迟期其中显示最明显，组织学为星状门脉周围肝实质消失、周围环绕以菊花瓣状再生结节。
肝硬化时也可出现弥漫性铁沉积（即使没有血色病及输血史），MR轻度弥漫性肝实质信号减低，一般为轻中度，也可散在于再生结节内的信号减低。
脂肪变性最常见于酗酒所致肝硬化，其MR表现同脂肪肝。
（三）肝硬化肝内结节
包括再生结节（RN）、分化不良结节（DN）及肝细胞癌（HCC）。
1、肝硬化肝内结节的病理
RN：指内含位置异常的一个或多个门静脉分支的肝细胞结节，周围为纤维间隔或桥形纤维化，也称肝硬化结节。分小结节型≤3mm，大结节型＞3mm与混合型，达5cm者为巨大RN。由于脂质沉积及胆汁淤积，切面上RN较苍白，铁沉积时色泽较暗。RN血供主要来自门脉，少量来自肝动脉，所有动脉期无强化。
DN：定义是至少1mm大小的肝细胞结节，呈低度或高度分化不良，组织学不符合恶性标准。组织学特点是结构紊乱、核拥挤及异型、不同程度的小动脉与毛细血管增生。分为低级别（与RN相似）和高级别。高级别DN以往呈腺瘤性增生，具有中度以上异型，具有一定程度结构紊乱，可见窦样毛细血管及增生小动脉，偶可间变，可表达AFP，为癌前病变，一旦发现，应随访监测。从DN发展为HCC的最短时间间隔约为9.5周。病理巨检：DN常湮灭于RN之中，难以发现，组织学费RN和DN也有难度，并与分化好的HCC相似。
肝硬化主要由纤维分隔包围的再生结节（RNs）组成。除结节外，肝硬化的肝脏部分区域可能有节段性纤维化增加，其在超声和CT上可类似恶性肿瘤表现，主要由于这些形态缺乏内在组织对比和动态增强成像的常规使用。此外，这种情况下RNs也不易与恶性肿瘤相鉴别。MRI对显示弥漫性肝脏病变包括肝硬化及相关异常有高度的敏感性和特异性。
A~D：影像表现同上方所述。E：DWI可显示更多的脾内Gamna Gandy小体（铁沉积）；F：反相位，肝内可见多发的再生结节；
HCC:
大小不一，质硬，常因脂肪变、铁沉积、出血，色泽与周围组织明显不同，易于识别。较大HCC瘤内可见坏死，常有散在分布的小结节，其间为纤维间隔及坏死，病变边缘不规则，有卫星结节与血管侵犯。
组织学表现为重度结构扭曲，包括肝细胞板增宽及不规则、假腺体样结构、缺乏汇管区管道、肝动脉分支增多，肝细胞核异型、坏死、间质与汇管区受侵。
HCC与高级别DN主要不同包括：
①核明显异型；
②核浆比增大及饱核的密度大于正常2倍以上；
③肝细胞板厚度增加3倍以上，多支非伴行性动脉；
④中等突变；⑤侵犯基质或汇管区。
随着HCC级别的增加，正常肝动脉与门静脉的血供逐渐减小，而异常的新生肝动脉供血增加。实际上，HCC没有正常的肝动脉与门静脉，且肝动脉与肝窦毛细血管数目不匹配。这种肿瘤血管新新生或动脉增生指明了HCC的主要影像特征，即动脉期增强。
与肝硬化肝内结节性质及影像学有关的结构特点：
①大小：<2cm多为良性或分化好的结节，>2cm者多为恶性，其分化不良。
②血管：RN与低级别DN主要是门脉供血，随着去分化及癌变，新生血管形成，肝动脉供血逐渐占优势。
③肝细胞功能：RN肝细胞功能正常，因此可摄取肝细胞对比剂。随着去分化加重，肝细胞对比剂摄取能力相应降低。
④Kupffer细胞密度：RN内Kupffer细胞密度与周围肝实质近似，去分化后Kupffer细胞减少，中分化HCC内Kupffer细胞消失。
肝硬化影像观察重点：
肝实质内有明显结节或肿块；
门静脉扩张及侧枝循环开放情况；
脾大、腹水；
胰、胆管形态改变；
腹膜后、腹腔有无肿大淋巴结；
全身其他体征及临床资料。
- 本文固定链接: http://zydq.ybx8.cn/?p=59880
- 转载请注明: y930712 于 中药养生知识-中草药的功效与作用 发表
