三、诊断要点
（一） 基础疾病
BBRT通常见于已有结构性心脏疾病及显著传导系统受损患者，常见于扩张性心肌病、缺血及非缺血 心肌病、瓣膜性心脏病、心脏外科术后、肌强直营养不良、结节病累及等。来自较大样本的报道显示， 超过90%的BBRT见于扩张型或缺血性心肌病。但在这两类心肌病合并的单形性室速中，束支折返机制 在所占的比重相差很大。在扩张型心肌病中BBRT约占30%〜50%,但在缺血性心肌病中仅为5%〜6%。 可能的原因在于两种疾病的病理基础不同。缺血性心肌病患者，主要因为存在不均一的心肌疤痕，进而 可以诱发较多的心室肌间折返。瓣膜病是另一个相对普遍的束支折返原因，通常发生于主动脉瓣或二尖 瓣置换术后的早期（2周内），可能与外科手术损伤了瓣膜临近区域的希浦系统有关。此外，BBRT是肌 强直性营养不良者心律失常较为常见的机制之一，其内在原因可能为肌强直性营养不良常选择性地累及 心脏传导系统，而很少或不累及心肌。由Ic类药物所致的传导系统功能异常可诱发BBRTo BBRT也见于 其他一些与传导系统损害有关的疾病，如Ebstein畸形及肥厚型心肌病等。BBRT可见于非结构性心脏病 患者，需通过心脏超声联合札增强磁共振成像确认，同时电生理检查证实希浦氏系统存在病变。
（二） 临床特征
1.临床表现：
BBRT发作时为双侧束支折返，因而束支的传导速度相对较快，心动过速周长较短，快速心率常达 200次/分以上，由于多数病人合并严重的器质性心脏病，因此多伴随严重的血流动力学障碍，约75%的 患者可表现为晕厥先兆、晕厥甚至猝死，因此试图获得每位病人发作室速的心电图证据较为困难。BBRT 可同时合并分支间室速，或右束支消融后发生分支间室速。
2.心电图表现
1）.未发作心动过速时心电图表现
BBRT发作间歇期的基本节律可以是窦性心律或房颤，未发作心动过速时体表心电图特征性的表现为 心室内传导受损，伴或不伴PR间期延长。传导受损可表现为QRS增宽，也可无特征性表现，或呈典型 束支阻滞形态；即使是典型的完全性左或右束支传导阻滞图形，也不代表真正意义上的某侧束支双向传 导阻滞，而可能是功能性的传导延缓或单向传导阻滞，仅可能因为该侧束支病变导致较对侧前向传导更 加延迟。虽然理论上单侧束支传导上的阻断可以阻止束支折返的发生，但临床上BBRT却大多发生于心 电图呈宽QRS波形及单侧束支完全性阻滞的患者。心电图的完全性束支阻滞图形并不是该侧束支完全传 导阻断的标志，少见的情况下，BBRT也能发生在基础心电图相对窄QRS波形的患者身上。少部分病例 可以表现为貌似正常的窄QRS波形，但腔内电生理检查却发现希浦系统存在功能性传导阻滞。
图 30-5A
左图，体表心电图提示窦性心律，一度房室传导阻滞，PR间期0.32ms,胸前导联呈LBBB改变，提 示心室内传导受损（IVCD）,右图，HV80ms,提示希浦系统前传缓慢。
1.心动过速心电图表现
BBRT的典型心电图表现为单侧束支阻滞型，与折返环的方向相关。在LBBB形态的BBRT中，激 动通过右束支（RBB）前向传导，左束支（LBB）逆向传导。右束支阻滞（RBBB）形态BBRT激动方向 相反，激动通过LBB前向传导，RBB逆向传导。额面电轴方向常左偏，极少情况下也许右偏或正常，电轴 的偏转也许与左侧束支前后组纤维激动形式相关。在心动过速的折返环中，希氏束主干近端在折返环之 外。室速的体表心电图QRS波形呈典型束支阻滞形态，可与窦性心律的QRS波一致（图30-5A）o室速 形态中最常见为左束支阻滞（LBBB）型，与起源于心肌的室速相比，LBBB形态的BBRT特征性地在右 胸导联出现快速的类本位曲折（intrinsicoiddeflection, ID）,即QRS波的起始部锐利，提示通过浦氏系统 发生的心室初始激动。还有极少数的患者不同发作时间的心电图，可分别出现左、右束支传导阻滞形态。
图 30-5B
左图，BBRT发作时心电图，LBBB样宽QRS心动过速（WCT）;右图，心动过速发作时室房分离
（三）临床电生理特点及诊断
（1）希浦系统传导延缓：多数BBRT患者窦律时可以发现HV间期明显延长（图30-5A）。部分患者 窦律下HV间期在正常范围，但心房增频刺激时HV间期显著延长，或出现分离的H电位，提示存在功 能性的希浦系统传导延缓。
（2） BBRT的诱发：对于多数患者，心房或心室程序刺激或Burst刺激均可以诱发室速。但部分患 者仅能从心房诱发，因此疑似BBRT或室性心律失常引起晕厥的患者心房程序刺激是必须的，偶有病例 报道称需诱发房颤或房扑后，BBRT才能被诱发。左室刺激、给于短■长.短的早搏刺激、异丙基肾上腺素、 钠通道阻滞剂等可能增加BBRT的诱发率。多数诱发的BBRT呈左束支传导阻滞形态，诱发右束支传导 阻滞形态的BBRT往往需要在左室刺激。
（3） 电生理诊断标准：
心动过速诱发依赖于希浦氏系统的逆传延迟，室速诱发时伴有V・H间期的延长，有时亦可见到跳跃 诱发现象，提示室速的发生依赖于希浦系统内在的传导延缓。
每个心室激动（V波）前均有稳定的希氏束（H）电位或束支电位，多数情况下室速的HV间期较窦 律时明显延长，仅极少数病例出现室速时HV间期等于或者略微短于窦律时HV间期（vl5ms）。这是因 为BBRT时希氏束近端不参与折返，是被逆行激动的，而希氏束的远端部分作为折返环的前向支顺行激 动。因此，室速时HV间期取决于以下两个因素：其一是希氏束内逆行激动与顺行激动的转折点的位置 高低，以及自转折点逆行激动和顺行激动的传导速度，其二是这个转折点相对于电生理检查时记录希氏 束（H）电位部位的距离。所以顺行激动的传导延迟使得室速的HV间期延长，而逆行激动传导延迟则使 HV间期缩短。但是室速时RB （LB） -V间期一定大于窦律时的RB （LB） -V间期，因此在电生理检查 中记录稳定的RB （LB）极为重要（图30-6）。
图30-6 BBRT的HV与正常窦性心律（NSR）的HV比较
BBRT的HV与正常窦性心律（NSR）的HV比较。A:正常窦性心律；B: BBRT,不考虑希浦氏系统 的频率依赖性传导减慢，理想心动过速下HV间期会短于NSR时。C:绝大多数左束支阻滞型由于右束 支的缓慢前传抵消了希氏束的逆传时间，因此观测到的心动过速下的HV间期长于NSR。
VT发作时的H-H间期（RB.RB间期和/或LB-LB间期）的变化先于V-V间期的变化，或者说室速 的心动周期的变化决定于V・H （V-RB或V-LB）间期的变化。但也有少数BBRT的病例报道中，V-V间 期的变化在H.H间期变化之前发生，这是由于传导速度的变化发生在折返环的前传支，而不是经典的逆 传支。另一方面，如V.H之间的关系改变但不伴有心动过速周期的变化，则表明希浦系统并未参与心动 过速的形成，仅仅是心动过速的旁观者（图30-7）。
图 30-7
如图，心室程序刺激诱发心动过速后，心动过速周长出现波动，HH间期的变化始终领先于VV间期 的变化。该病例窦性心律下的HV为62ms,心动过速下的HV为80ms。HBE与HRA比较发现心动过速 时VA分离，HBE±每一跳V波前均有相关的H波。据此基本可诊断BBRTO希浦系统内的传导阻滞导 致室速终止，且具有可重复性，提示希浦系统主动参与。如能发现H电位尤其是RB电位（或者LB电位） 与室速相分离或呈文氏传导，则强烈提示该心动过速不符合BBRT。
四、鉴别诊断
BBRT的鉴别诊断是宽QRS心动过速鉴别诊断的一部分，包括与其他非束支折返机制的室速、旁路 前传的室上性心动过速，以及伴有差异传导或束支传导阻滞的室上性心动过速等。记录稳定和清晰的H 波和束支电位（RB和/或LB）,结合上文介绍的关于BBRT的各项电生理特点，对BBRT诊断具有极为 重要的价值。然而，许多病例中BBRT发作时记录稳定清晰的H和RB较为困难；其次，BBRT患者常 常伴有严重的传导系统疾病，致使记录的束支电位振幅较低且较为平滑，这就进一步增加了从错综复杂 的波形中观察到其存在的难度；再者即使记录到了稳定的H和RB,仍有可能难以明确BBRT的诊断，因 为一些起源于束支的其他机制心动过速，不管其机制是局部微折返抑或触发活动，在理论上同样可以表 现为H・H间期变化领先于V・V间期的变化，相反，如BBRT的关键慢传导依赖于其在右束支的前传部分 （左束支阻滞型），则反而可以表现为V・V间期的变化领先于H・H间期。因此，结合一些拖带和刺激的 方法可以帮助BBRT诊断的确立或者排除。
拖带标测是鉴别BBRT的常用方法之一，可以分别采用心房及右室心尖部拖带。在室速发作时如果 不能稳定记录到束支电位，起搏拖带有益于鉴别。起搏拖带包括心房及右室心尖部拖带，需要注意室速 发作时快速心室率导致血流动力学不稳定，常限制了心室起搏拖带策略的应用；另外，心房起搏拖带也
常常需要应用异丙肾上腺素以提高房室结的传导能力。
心房拖带：BBRT心房起搏后，观察从心房拖带心动过速时其QRS波的形态，多数呈隐匿性QRS融 合（QRS波形态与未发作心动过速一致）。在BBRT发作时，其激动波锋从右束支前传至心肌，然后通 过左束支逆传直至其上行转折点（此处仅仅讨论左束支阻滞型）。从心房行心动过速的拖带时，激动从 心房发出，通过房室结至右束支，从右束支作为室速出口激动间隔心肌后逆传至左束支，顺序基本同于 室速发作时，因此心房拖带室速所展现的QRS波将基本与室速本身相同，实现所谓QRS波的“隐匿性融 合”。这和传统意义上的隐匿性拖带并不相同，因为心房拖带的部位无论如何总是和BBRT的折返环距离 较远，之所以能实现“隐匿性融合”是因为心房心室间的传导除房室结外别无他途，刺激波锋只能通过类 似于“保护性狭部”的房室结传导系统下传而融入BBRT的折返环，因此也无法提前激动其余的心室肌（图 30-8） o这种方法适合鉴别折返环和希浦系统无关的室速，如心房拖带时QRS为隐匿性的融合，则基本 可排除心肌内折返的室速，而倾向于BBRT的诊断。在两个心房拖带心肌内折返室速的研究中，有54% 其QRS波为显形融合（即QRS波形态与室速发作的QRS波形态不同），其余的或变为完全室上性QRS 波图形，或为房室结所阻滞而未能1： 1下传心室。但对于AVNRT或者希氏束起源的其他心动过速，不 管其机制是微折返或者局灶性，由于都位于希浦系统内，因此心房拖带的QRS波隐匿性融合对其无鉴别 价值。
图30-8 BBRT行心房和右室心尖部拖带刺激的心电图表现及其机制
图A示其激动波锋从右束支（RB）前传至心肌，然后通过左束支（LB）逆传直至其上行转折点。图 B示心房拖带时激动从心房发出，通过房室结（AVN）直至右束支，从右束支作为室速出口激动心肌后 逆传至左束支，顺序基本同于BBRT发作时。图C示右室心尖部拖带时激动遇到右束支（RB）的逆传不 应期，只能经左束支逆传，再经右束支前传，与BBRT时激动方向一致，因此体表心电图非常接近。
右室心尖部拖带：起搏后间期（PPI）和心动过速周长（TCL）的差值有助于明确室速机制。由于作为BBRT折返前传支的右束支插入心肌部位邻近于右室心尖部，因此，在此部位拖带心动过速其PPI-TCL 值将较小。当然，这完全取决于右束支插入点离实际刺激部位的远近，因此首先必须保证刺激部位为真 正的右室心尖部，其次如右束支插入点较高或者有变异支，折返环将离刺激点有一定距离，其PPI可能 较大程度地超过室速周长。与之相反，一些其他机制的室速及房室结折返性心动过速（AVNRT）由于其 折返环远离刺激位点，其PPI与心动过速周期的差值必定较大。基于以上理论，Merino JL得出结论是如 PPI-TCL大于30ms,则基本可以排除BBRT的诊断，且这个数值越大，BBRT的可能性越小（图30.9）。 需要注意的是，右室心尖部起源的室速或者Mahaim纤维介导的心动过速并不能完全排除，因为其起源部 位或折返环完全可能也邻近由于右室心尖部。但这种方法由于较为简便，患者对一次拖带也具有较好的 耐受性，因此可以作为常规的鉴别方法之一。
图30-9 RVA拖带鉴别诊断
RVA拖带鉴别诊断 左图为希浦氏系统主要成分示意图，箭头所指分别为BBRT、MR-VT和AVNRT 行右室心尖（RVA）起搏拖带后最早除极波。*为的A发出的最后一跳起搏脉冲，对BBRT起搏点接近折 返环，而后两者均远离折返环，起搏后间期（PPI）远大于心动过速周长（TCL）。
右图为13例BBRT、59例MR-VT和50例AVNRT患者心动过速下性RVA起搏拖带的PPI之间的 显著差别（P<0.0001）o
理论上AVRT伴束支传导阻滞或差传，由于折返环依赖与心房和心室，不能表现为室房分离，且此 类患者血流动力学较稳定，多可以鉴别。因此，可以表现为室房分离的AVNRT、束支远端起源的室性心 动过速、出口位于束支远端的心动过速是鉴别诊断的重点。
（一）非束支折返机制的室速：
1.非希浦系统起源的室速：是临床最多见的室速，包括器质性心脏病室速和特发性室速等，其起源点或折返环的出口在心室肌，因此希氏束电位（H）多隐藏在心室波（V）内而不能辨认，或紧随V波起 始之后出现。V・V间期的改变发生在H・H间期的改变之前，与BBRT相反。
2.分支性室速：分支性室速可与BBRT存在于同一个病人中，QRS波通常呈RBBB型，其额面电 轴多变且依赖于折返环激动的方向。如左前分支前向激动而左后分支逆向激动则电轴右偏，反之则左偏。 不同于BBRT的是，分支性室速的H.V间期通常较窦律时短，这是因为折返环的上行转折点相对于逆行 激动的希氏束较远。
（二）Mahaim旁路介导的房室折返性心动过速：此时冲动经折返环的前传支，即Mahaim旁路，前 向激动心室，然后以希浦系统为逆传支逆传回到心房。由于Mahaim旁路最常见于右侧房室环，引起QRS 形状呈典型LBBB型，与LBBB-BBRT形态颇似。但这种心动过速的希浦系统激动顺序与BBRT相反， 前者希浦系统为逆向激动，因此右束支激动（RB）发生在希氏束激动（H）之前。此外，Mahaim旁路患 者在心房刺激时可出现心室预激。电生理检查时鉴别也较为简便，绝大多数只要证明房室分离即能排除 之，例如静推ATP终止心动过速均可行。
- 本文固定链接: http://zydq.ybx8.cn/?p=52724
- 转载请注明: y930712 于 中药养生知识-中草药的功效与作用 发表
