《身体的立体结构网络》是台湾医师林两传先生所著，林先生实修实证，既是医生也练习五禽戏等传统功夫，本书是他多年经验结晶。无论古今中外，各式概念，术法万千，大道相通，本书值得用心阅读。另书籍资料来自互联网，侵权删除。
结构与止痛药
止痛药最大的问题在于掩盖了身体的警讯。疼痛是一种身体的警讯，疼痛的肌肉要收缩时会受到某种程度的抑制的，抑制掉这种警讯，错乱的结构在继续使用下，可能会越来越严重。
对于疼痛，我们总认为是一种令人讨厌、困扰人的症状，常见的疼痛，通常不会有致命的危险，只是免疫系统启动后附带出现的症状，是可以藉阻断免疫反应或阻断痛觉的传导或感受，来抑制这种症状。既然没有致命的危险，所以也不见得需要知道引起疼痛的原因，只要把症状消除，日子可以好好过就好。这种思维，其实是有很大问题的。我们先举几个例子来谈谈。
曾治疗过一位急性上呼吸道感染的病人，他咽喉肿胀，连吞口水都很痛。仔细触诊， 发现咽喉部位的网络系统张力很大，这局部的张力来源有两个，一个是局部组织的肿胀， 另一个是腹部的网络系统。摸到腹部张力很大，我先把腹部调开，来自下方网络系统的张力消失，病人吞口水感觉疼痛已经少了一半，因为这时咽喉部的网络多了许多可挪移的空间，组织间的张力下降。
腹部网络系统调整要分深层、浅层，浅层跟体壁的肌肉骨架有关。骨盆会透过下端的肋骨牵动胸廓结构，双臂肌肉会牵动肋骨的排列而影响胸廓。胸廓的形变会影响舌骨的位置及张力，是造成喉咙疼痛的原因之一。腹部深层结构张力的改变，主要是胃肠胀气及脂肪的堆积。长期胃肠胀气，有一大部分是由于胃肠道间的微细黏连，使胃肠道出现蠕动传导的障碍所致(这以后论手法处理腹部深层结构时再细说)。腹部深浅层结构网络的问题，都是可以藉手法来处理的。
处理完腹部来的张力，网络有多馀的缓衝空间，就可以触诊到喉咙比较深层的组织， 摸清楚下面网络系统的排列及张力状态。我触诊到了下面一点的组织裡有许多绷紧、旋转的纤维细丝，当把那些绷著的纤维细丝调顺了以后，上下层的网络可以顺畅连动，组织间应有的缓衝空间恢复了，病人说：“只剩下肿胀的感觉，吞口水完全不会痛了。”从这个例子，可以这么推测，发炎造成的疼痛，固然有很多致痛的因子被释放出来， 但并不是那些因子直接造成疼痛，造成疼痛的直接原因是组织的水肿，使得网络系统的张力增加。如果使得网络系统裡有足够的缓衝空间，来缓衝这些水肿造成的张力，一样可以没有疼痛。所以每个人感冒咽喉肿痛的程度都不一样，不见得是所谓体质不同，致痛因子释放的量不同，或是对致痛因子的反应不同，而是被原本的结构所决定。疼痛大体上可以分成两个类别，一个是因结构引起的疼痛，像网球肘、足底筋膜炎、感冒时候的神经抽痛，还有天气变化温度下降，或是空气湿冷就会疼痛的风湿症状等。另外一类是因发炎水肿而致组织压迫。像急性的扭挫伤，明显的有组织损伤，或是有外来的微生物引起发炎水肿。
前一类引起疼痛的原因是结构改变的张力所致，后一类是因为组织间水肿引起疼痛接收器的诱发，两者是有区别的。两者可以分别针对性的解决，但是现在的医师基本上就给予止痛药去消除症状，认为既然不会危及生命安全，疼痛消除了以后，引起疼痛的原因，身体自然会修复、恢复均衡而消除，不必过度为身体担忧。
一般市面上贩售的消炎止痛药大概分成两类，一类是ACRamhlophg，另外一类是NSAID。前者一般认为止痛的作用偏向于神经传导、感受的阻断，而后者偏向于发炎反应的阻断。这两种刚好有点符合我前面说的两类，一个因系统结构张力而疼痛，一类因发炎组织水肿引起的疼痛。
现代医学裡，还没有关于结构错乱引起疼痛这种想法，所以许多疼痛难以解决，只能用止痛药消除症状，让病人恢复正常生活。这一类的疼痛，Acdams-ophen是比NSAID要合适的。
止痛药虽然可以消除症状，但是没有解决造成疼痛的原因，尤其是结构错乱的这一类。止痛药最大的问题在于掩盖了身体的警讯。疼痛是一种身体的警讯，疼痛的肌肉要收缩时会受到某种程度的抑制的，像网球肘的病患，主述之一就是无法出力，抑制掉这种警讯，错乱的结构在继续使用下，可能会越来越严重。
至于挫伤引起的发炎水肿，要消肿必须使被外力撞击扭旋错乱的结构还原。以脚踝挫伤为例，常常挫伤后肿胀厉害的案例，都是软组织损伤严重，这时通常会伴随胫、距、跟骨之间的错位，这种急性的关节微错位，会使得受伤的韧带扭旋，肌腱之间相对的位置改变，这时损伤的地方会持续有张力，伤口会持续渗漏。如果不归位踝关节，通常要消肿是困难的，归位关节后，伤口张力消失，修补变得容易。所以即使严重的肿胀，关节调整好后，通常三天后就可以消肿一大半以上。
所以消炎药只能改善这些发炎反应，却完全没有办法解决造成疼痛的原因，这跟养虎遗患是一样的。尤其是纤维肌痛症的患者，一开始吃止痛药，然后局部注射麻醉药物及类固醇，使疼痛暂时消失，然后结构错乱越来越严重，终至难以收拾(后面会谈纤维肌痛症的细节)，所以止痛药的使用，千万要谨慎。后记：
疼痛主要来自于神经系统，上述林医生所述主要来自于常见的因结构问题或者炎症造成的局部神经报警中枢大脑。还有一种比较罕见的疼痛是属于神经性慢性疼痛，下述资料来自《唤醒大脑：神经可塑性如何帮助大脑自我疗愈》，书中案例皆属于真人真事。作者：（美）诺曼·道伊奇（Norman Doidge）
急性疼痛向大脑发送信号，说，“这就是你要受伤的地方，当心。”从而提醒我们警惕受伤或疾病。但有时，受伤会影响我们的身体组织和疼痛系统的神经元（包括大脑和脊髓里的神经元），导致了神经性疼痛（有时也叫中枢性疼痛，因为大脑和脊髓共同构成了我们的中枢神经系统）。
出现神经性疼痛，是构成疼痛脑图的神经元行为所致。我们身体外部的区域，会在大脑的具体处理区域得到再现，叫作脑图或者大脑映射图。触摸人体表面的某个部位，脑图里的对应区域就会开始启动放电。身体表面的脑图是按地形学进行组织的，也就是说，身体上的相邻区域，在脑图里一般也是相邻的。如果疼痛脑图里的神经元受损，它们就会不停地启动放电，发出错误的警报，让我们以为是身体出了问题，而实际上问题主要来自大脑。身体痊愈后很久，疼痛系统仍呈启动放电状态。急性疼痛转世了：它成了慢性疼痛。
为了理解慢性疼痛怎样发展，不妨先认识一下神经元的结构。每个神经元都分三部分：树突、细胞体和轴突。树突是从其他神经元接收输入的树桩分支。树突接入细胞体，而细胞体负责维持细胞的生命，携带DNA。最后，轴突是长短不一的缆线（大脑里有极细微的轴突，也有纵贯整条腿、长达0.9米的轴突）。轴突常被比为电线，因为它们以极高的速度（时速3.2~320公里）携带电脉冲，向邻近神经元的树突发送。一个神经元可以接收两种信号：激发信号（兴奋信号）和抑制信号。当神经元接收到足够的兴奋信号，它会启动自己的信号。当它接收到足够的抑制信号，它的启动放电可能性就降低。
轴突并不碰触相邻的树突。名叫突触的微观空间将之分隔开来。一旦电信号到达轴突末梢，就触发释放化学信使“神经递质”到突触。化学信使悬浮在相邻的神经元，使之兴奋或加以抑制。当我们说神经元对自己“重新接线”的时候，指的是突触发生的改变，即神经元之间连接的加强和数量的增加，或者反过来，连接的削弱，数量的减少。
神经可塑性的一条核心规律是，同时启动放电的神经元是连接在一起的，也就是说，反复的精神体验使大脑处理该体验的神经元产生结构性变化，令神经元之间的突触连接更为强健。在实际应用中，一个人学习新东西的时候，不同群体的神经元得以连接在一起。孩子学习字母表，字母A的视觉形状跟读音“ei”联系起来。每当孩子看到字母，重复该发音，相关的神经元便同时启动放电，接着“连接到一起”；它们之间的突触连接得到了强化。每当连接上的神经元反复从事同一活动，它们就会启动放电更快、更强、更清晰的信号，神经回路也变得更加有效，更好地帮助执行技能。
反过来也是一样。如果一个人长期放弃执行某一活动，这些连接就弱化了，随着时间的推移，很多连接甚至消失了。这说明了神经可塑性的一条更普遍的原理：用进废退现象。现在，成千上万的实验已经证明了这一事实。
很多时候，参与该技能的神经元会被接管，用于执行其他如今做得更多的精神任务。有时候，人可以借助用进废退原则，撤销大脑里没有帮助的连接，因为分开启动放电的神经元，也会分开连线。假设一个人已经形成了“每当情绪低落就吃东西”的糟糕习惯，把食物的愉悦和麻醉情绪痛苦联系在一起；打破这个习惯，就要学会把两者撇清。他不妨主动克制自己，不在情绪低落时进厨房，直到找到更好的办法来处理自己的情绪。如果我们收到的感官输入很愉快，神经可塑性是一件好事，因为它令我们发展出更擅长感知、品尝快感的大脑；但要是感官系统接收到的输入来自疼痛系统，同一种神经可塑性就会给你造成大麻烦。如果一个人摔伤了椎间盘，该椎间盘又反复对脊髓一条神经的根部施压，情况就很不妙。当事人映射该区域的疼痛脑图会变得非常敏感，他不仅会在动作不当、令椎间盘压迫神经时感到痛，在椎间盘并未使劲压迫神经时也会痛。疼痛信号在他的大脑里处处奏响，哪怕最初的刺激早已停止，疼痛还是没个消停。（幻肢痛也会出现更激烈的类似现象，一个人失去了一条胳膊或腿，却仍然感觉它跟自己相连，并且疼痛。我们在《重塑大脑，重塑人生》中讨论了这一更复杂的现象。）
沃尔和梅尔扎克指出，慢性损伤不仅让疼痛系统的细胞更容易启动放电，还能让我们的疼痛脑图扩大“感受域”（也就是它们映射的身体表面区域），叫我们感到身体表面更大的区域都出现疼痛。莫斯柯维茨就碰到了这样的情况，颈部疼痛蔓延到了脖子两侧。
沃尔和梅尔扎克还指出，如果脑图放大，一幅脑图里的疼痛信号会“溢出”到邻近的疼痛脑图。接着，我们会出现转移痛（referred pain），身体的这一部分受伤，却会在隔着一定距离的另一部分感到疼痛。最终，疼痛脑图的启动放电变得极为轻易，最小的神经刺激，就会令人在身体的一大片区域都出现难以忍受、无休无止的疼痛。
因此，莫斯柯维茨越是经常觉得脖子刺痛，他大脑的神经元就越是容易意识到，痛感也就越强烈。这种证据充分的神经塑造过程叫作发条拧紧（wind-up），因为疼痛系统中的受体启动放电得越多，就变得越敏感。莫斯柯维茨意识到，他逐渐陷入了慢性疼痛综合征，而且这是个恶性循环，就像大脑上戴了紧箍咒：每次他经历疼痛发作，意味着下一轮发作会更痛更糟糕。他的疼痛信号的强度、持续时间的长度，还有它在身体上“霸占”的空间量，都在增加。
这就是神经可塑性发狂的情况。
1999年，莫斯柯维茨着手用计算机画图，演示慢性疼痛怎样在大脑的疼痛映射图上扩张。当时，疼痛医学专业并未关注大脑，大多把焦点放在脊髓和身体外周神经系统怎样处理疼痛上。迟至2006年，疼痛的主要教材，《沃尔和梅尔扎克的疼痛教科书》（Wall and Melzack’s Textbook of Pain），对神经可塑性脊髓论述了一章内容，而对神经可塑性和大脑没有论及。几年后，莫斯柯维茨写了一篇文章，叫作《影响疼痛的主要因素》（Central Influences on Pain），开始调整强调的重点。莫斯柯维茨将慢性疼痛定义为“习得性疼痛”。慢性疼痛不仅预示疾病；它本身就是一种疾病。人体的报警系统卡在了“开”的位置，因为人无法救治急性疼痛的成因，中枢神经系统遭到损坏。“一旦设置到了慢性档，疼痛就更加难以治疗了。”莫斯柯维茨的想法开始跟梅尔扎克的另一理论会聚，即“疼痛的神经矩阵理论”。急性疼痛是我们感受到的一种感觉，一种从下（我们的感觉接收器）往上进入大脑的“输入”。但慢性疼痛更复杂，更偏向于自上而下的过程。疼痛神经矩阵理论的实质是，慢性疼痛主要是知觉（perception），而非未加工的感觉（sensation），因为大脑考虑了多种因素来判断其对身体组织的危险程度。大量的研究已经表明，在评估损害时，大脑不光发展出了对疼痛知觉的主观体验，也在评估是否可以采取行动来减少疼痛，它对损害是会改善还是会恶化产生了期待。这些评估的总和决定了我们对未来的期待，而这些期待又在我们感受到的疼痛水平中扮演了重要角色。因为大脑深刻地影响了我们对慢性疼痛的感知，梅尔扎克提出了一个概念，认为慢性疼痛更多的是“中枢神经系统的输出”。
因此，疼痛回路不是从身体到大脑的单向回路；它不断地循环信号，从身体到大脑，从大脑又到身体。完整的疼痛反应并不随疼痛信号进入大脑而停止。它开启了无数进化而来的自动响应，以求避免进一步的伤害，促进痊愈。我们蜷起身子；我们保护自己受伤的肢体，不让它们活动；我们呻吟，我们大喊求救；如果可行，我们会再三评估自己伤口的严重程度；研究表明，基于自己最新的评估，我们搭乘着跌宕起伏的情绪过山车。如果一个人胸骨背后的胸口疼痛向下延伸到了左胳膊，并认为这是心脏病发作的症状，他会体验到比医生诊断的肌肉拉伤所致的更为剧烈的疼痛。
莫斯柯维茨（用军事比喻）写道：“大脑调低过度活动，对传入的活动给予了反击。”他详细介绍所有能够这么做的痛苦调制通路，从源自大脑皮层（人进行推理的地方）的最高级别通路，到脊髓这个较低级别的输入区域。
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